🦥小泳 on Nostr: 痘痘的学名是寻常痤疮 （Acne Vulgaris） ...
痘痘的学名是寻常痤疮 （Acne Vulgaris）
其实痤疮发生机制远比视频描述的复杂，是多因素综合作用的结果
是遗传背景基础上微生物感染导致的炎症和免疫反应
即激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖、继发炎症、诱导免疫反应等一系列过程
1.遗传背景：雄性激素
青春期发病、青春期后减轻或自愈、月经前痤疮加重、阉割者不发病等现象都提示雄性激素在痤疮的发病中起重要作用
雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素，在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要的基础作用
人类皮脂腺的发育和分泌受雄性激素的支配，睾酮、硫酸脱氢表雄酮、脱氢表雄酮和雄烯二酮等雄性激素在皮脂腺细胞内经Ⅰ型5-α还原酶的作用转变为活性更高的二氢睾酮，它与皮脂腺细胞内的特异性激素受体结合，从而调控皮脂腺的增生、分化与皮脂分泌
当雄性激素的水平、雄性激素受体的数量和敏感性、雄性激素和雌激素受体的比例，以及5-α还原酶水平的活性等发生异常改变时，则会影响雄性激素对皮脂腺的调控，从而影响皮脂的分泌
孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促进皮脂分泌作用
2. 前提条件：
a.皮脂腺大量分泌脂质
痤疮发生的基本病理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，被认为是痤疮发生的前提条件
脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加， 不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素
b.毛囊皮脂腺导管角化异常
毛囊皮脂腺导管角化过度，导管口径变小、狭窄或阻塞，则影响毛囊壁脱落的上皮细胞和皮脂的正常排出，形成粉刺
3. 微生物的感染
早期痤疮不一定有感染
痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物感染后，皮脂在痤疮丙酸杆菌脂酶的作用下，水解甘油三酯为甘油和游离脂肪酸，游离脂肪酸刺激毛囊及毛囊周围发生非特异性炎症反应，可诱导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和白介素-1等炎症介质，吸引中性粒细胞进入粉刺腔，中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂
细菌感染亦引起炎症，出现丘疹、脓疱、结节和脓肿
卵圆形糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌也可感染
4. 免疫反应
毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征， 且炎症反应贯穿了疾病的全过程
毛囊微生物和/或异常脂质通过活化 Toll 样受 体(TLRs)进而产生白细胞介素(IL)-1α 及其他有关炎 症递质，IL-1α 目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素
随着疾病发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖，获得性免疫被激活
不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应
痤疮皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及瘢痕形成，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关
其实痤疮发生机制远比视频描述的复杂，是多因素综合作用的结果
是遗传背景基础上微生物感染导致的炎症和免疫反应
即激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖、继发炎症、诱导免疫反应等一系列过程
1.遗传背景：雄性激素
青春期发病、青春期后减轻或自愈、月经前痤疮加重、阉割者不发病等现象都提示雄性激素在痤疮的发病中起重要作用
雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素，在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要的基础作用
人类皮脂腺的发育和分泌受雄性激素的支配，睾酮、硫酸脱氢表雄酮、脱氢表雄酮和雄烯二酮等雄性激素在皮脂腺细胞内经Ⅰ型5-α还原酶的作用转变为活性更高的二氢睾酮，它与皮脂腺细胞内的特异性激素受体结合，从而调控皮脂腺的增生、分化与皮脂分泌
当雄性激素的水平、雄性激素受体的数量和敏感性、雄性激素和雌激素受体的比例，以及5-α还原酶水平的活性等发生异常改变时，则会影响雄性激素对皮脂腺的调控，从而影响皮脂的分泌
孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促进皮脂分泌作用
2. 前提条件：
a.皮脂腺大量分泌脂质
痤疮发生的基本病理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，被认为是痤疮发生的前提条件
脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加， 不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素
b.毛囊皮脂腺导管角化异常
毛囊皮脂腺导管角化过度，导管口径变小、狭窄或阻塞，则影响毛囊壁脱落的上皮细胞和皮脂的正常排出，形成粉刺
3. 微生物的感染
早期痤疮不一定有感染
痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物感染后，皮脂在痤疮丙酸杆菌脂酶的作用下，水解甘油三酯为甘油和游离脂肪酸，游离脂肪酸刺激毛囊及毛囊周围发生非特异性炎症反应，可诱导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和白介素-1等炎症介质，吸引中性粒细胞进入粉刺腔，中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂
细菌感染亦引起炎症，出现丘疹、脓疱、结节和脓肿
卵圆形糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌也可感染
4. 免疫反应
毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征， 且炎症反应贯穿了疾病的全过程
毛囊微生物和/或异常脂质通过活化 Toll 样受 体(TLRs)进而产生白细胞介素(IL)-1α 及其他有关炎 症递质，IL-1α 目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素
随着疾病发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖，获得性免疫被激活
不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应
痤疮皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及瘢痕形成，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关