🦥小泳 on Nostr: 不是反射，角弓反张是躯干骨骼肌持续性强直的表现 ...
不是反射，角弓反张是躯干骨骼肌持续性强直的表现
破伤风临床表现有两组症状
1.神经系统脱抑制
起病急缓不一,早期可有全身不适、头痛、颈痛、肩痛、肢体疼痛、咀嚼不便等,继而出现肌强直和肌痉挛
1）肌强直
表现为张口困难和牙关紧闭、腹肌坚如木板、角弓反张等
2）肌痉挛
系阵发性,自每日数次小发作至频繁大发作不等,全身肌群均可受累;可自发,也可由外界刺激而引起
面肌出现特征性的痉挛即所谓的苦笑面容,表现为口角向上、外牵引,双眉上举,前额出现皱纹,说话不清
咽肌和胸肌痉挛会导致吞咽困难、饮水咳呛、喉头阻塞、发绀等,并影响通气功能
肛门和膀胱括约肌痉挛常引起顽固性便秘和尿潴留
剧烈痉挛常伴有抽搐、呼吸困难,可导致窒息及心力衰竭等。肌强直在痉挛间歇期仍继续存在,为本病的特征之一
2.自主神经失调
表现为不稳定的高血压、心动过速、心律不齐、周围血管收缩、大汗及发热等
破伤风杆菌可经各种创伤入侵人体，可产生两种毒素
1.溶血毒素(tetanolysin)
溶血素可破坏血细胞和其他一些细胞,可引起创口局部溶血和组织损伤,造成缺氧环境,有利于细菌生长
2.破伤风痉挛毒素(tetanospas)
痉挛毒素即破伤风毒素,是最强烈的细菌毒素之一,为破伤风杆菌主要致病因子
是一种蛋白质,加热56℃ 30分钟可被破坏，肠道蛋白酶可将其降解
痉挛毒素含一条多肽链(分子量55 000)和一条重链(分子量105 000),两条肽链分开后,毒性消失,重新结合时毒性恢复。
破伤风痉挛毒素的传递扩散方式视创伤部位、机体免疫状态、毒素量的多少等而定
毒素产生后,首先向周围扩散,侵入肌肉组织,进而与神经节苷脂结合并沿着与神经冲动相反的方向向上传递,传递速为度每天75～250mm
创伤若在四肢或躯干,毒素可经前根、前角进入脊髓节段,最后进入大脑
创伤若位于头部或颈部,毒素则可直接通过运动神经进入脑神经核
如果毒素量大,还会经淋巴和血流扩散,部分进入血循环的毒素又进入组织,但毒素只有进入肌肉后才能同运动神经末梢接触,并与神经节苷脂结合,再进入神经细胞
毒素结合神经细胞后,可干扰神经递质的释放,阻断抑制性神经冲动,乃造成肌肉的持续紧张强直和腺体分泌过多,还可形成许多高度敏感的兴奋灶,稍受刺激便发出兴奋冲动,从而出现阵发性的剧烈痉挛
破伤风临床表现有两组症状
1.神经系统脱抑制
起病急缓不一,早期可有全身不适、头痛、颈痛、肩痛、肢体疼痛、咀嚼不便等,继而出现肌强直和肌痉挛
1）肌强直
表现为张口困难和牙关紧闭、腹肌坚如木板、角弓反张等
2）肌痉挛
系阵发性,自每日数次小发作至频繁大发作不等,全身肌群均可受累;可自发,也可由外界刺激而引起
面肌出现特征性的痉挛即所谓的苦笑面容,表现为口角向上、外牵引,双眉上举,前额出现皱纹,说话不清
咽肌和胸肌痉挛会导致吞咽困难、饮水咳呛、喉头阻塞、发绀等,并影响通气功能
肛门和膀胱括约肌痉挛常引起顽固性便秘和尿潴留
剧烈痉挛常伴有抽搐、呼吸困难,可导致窒息及心力衰竭等。肌强直在痉挛间歇期仍继续存在,为本病的特征之一
2.自主神经失调
表现为不稳定的高血压、心动过速、心律不齐、周围血管收缩、大汗及发热等
破伤风杆菌可经各种创伤入侵人体，可产生两种毒素
1.溶血毒素(tetanolysin)
溶血素可破坏血细胞和其他一些细胞,可引起创口局部溶血和组织损伤,造成缺氧环境,有利于细菌生长
2.破伤风痉挛毒素(tetanospas)
痉挛毒素即破伤风毒素,是最强烈的细菌毒素之一,为破伤风杆菌主要致病因子
是一种蛋白质,加热56℃ 30分钟可被破坏，肠道蛋白酶可将其降解
痉挛毒素含一条多肽链(分子量55 000)和一条重链(分子量105 000),两条肽链分开后,毒性消失,重新结合时毒性恢复。
破伤风痉挛毒素的传递扩散方式视创伤部位、机体免疫状态、毒素量的多少等而定
毒素产生后,首先向周围扩散,侵入肌肉组织,进而与神经节苷脂结合并沿着与神经冲动相反的方向向上传递,传递速为度每天75～250mm
创伤若在四肢或躯干,毒素可经前根、前角进入脊髓节段,最后进入大脑
创伤若位于头部或颈部,毒素则可直接通过运动神经进入脑神经核
如果毒素量大,还会经淋巴和血流扩散,部分进入血循环的毒素又进入组织,但毒素只有进入肌肉后才能同运动神经末梢接触,并与神经节苷脂结合,再进入神经细胞
毒素结合神经细胞后,可干扰神经递质的释放,阻断抑制性神经冲动,乃造成肌肉的持续紧张强直和腺体分泌过多,还可形成许多高度敏感的兴奋灶,稍受刺激便发出兴奋冲动,从而出现阵发性的剧烈痉挛